【佳學(xué)基因檢測(cè)】脊髓型頸椎病的基因檢測(cè)及蛋白質(zhì)組學(xué)檢測(cè)指標(biāo)

脊髓型頸椎病基因解碼基因檢測(cè)導(dǎo)讀

建立蛋白質(zhì)組學(xué)生物標(biāo)志物對(duì)于正確描述疾病病理生理學(xué)、識(shí)別遺傳風(fēng)險(xiǎn)因素和預(yù)測(cè)臨床結(jié)果至關(guān)重要。然而，頸椎病等疾病的分子意義尚未得到積極解碼，這導(dǎo)致了該病的病理學(xué)分子機(jī)制的欠缺。也就是說(shuō)，脊椎脊髓病是一種退行性脊柱疾病，會(huì)導(dǎo)致脊髓受壓和神經(jīng)功能缺損。腦脊液 (CSF)檢測(cè) 可以揭示與中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病相關(guān)的生物標(biāo)志物而聞名。因此，在脊髓型頸椎病的基因檢測(cè)及蛋白質(zhì)組學(xué)檢測(cè)指標(biāo)中，脊髓型頸椎病的基因解碼基因檢測(cè)應(yīng)用鑒定課題組將通過(guò)對(duì)腦脊液的分子分析來(lái)制定脊椎脊髓病的蛋白質(zhì)組學(xué)特征。發(fā)現(xiàn)在腦脊液中上調(diào)的蛋白質(zhì)包括維生素 D 結(jié)合蛋白 (VDBP)、凝溶膠蛋白、肌酸激酶 B 型 (CK-BB) 和血管緊張素原。同時(shí)，下調(diào)的蛋白質(zhì)包括色素上皮衍生因子（PEDF）、前列腺素-H2 D-異構(gòu)酶（PGH2）、載脂蛋白E（APOE）和凝聚素。佳學(xué)基因解碼討論了這些蛋白質(zhì)的細(xì)胞功能，以及它們?cè)诩怪顾璨“l(fā)生方面的相關(guān)性。然而，進(jìn)一步的研究是必要的，因?yàn)槿狈θ祟愌芯渴且粋€(gè)主要的限制因素。然而，基于脊髓灰質(zhì)炎蛋白質(zhì)組學(xué)特征的持續(xù)進(jìn)展，可以評(píng)估新靶點(diǎn)作為未來(lái)治療干預(yù)的候選對(duì)象。

脊髓型頸椎病基因解碼基因檢測(cè)關(guān)鍵詞 

維生素 d 結(jié)合蛋白，凝溶膠蛋白，肌酸激酶 b 型，血管緊張素原，色素上皮衍生因子，前列腺素-h2 d-異構(gòu)酶，載脂蛋白 e，凝聚素，脊柱脊髓病，蛋白質(zhì)組學(xué)

脊髓型頸椎病基因解碼基因檢測(cè)

脊髓型頸椎病 (CSM) 在骨骼系統(tǒng)及神經(jīng)系統(tǒng)的疾病表征中用來(lái)指一種以椎管狹窄和進(jìn)行性脊髓壓迫為特征的神經(jīng)退行性疾病，導(dǎo)致臨床脊髓病伴或不伴相關(guān)神經(jīng)根病。CSM 可以以兩種形式發(fā)生：椎間盤相關(guān)脊髓型頸椎病和骨相關(guān)脊髓型頸椎病(OA-CSM)。臨床癥狀可表現(xiàn)為急性或緩慢進(jìn)展，伴有不同程度的頸部疼痛、共濟(jì)失調(diào)，在某些情況下，可出現(xiàn)四肢麻痹或癱瘓。鑒于目前這種脊髓疾病的分子機(jī)制的知識(shí)有限，識(shí)別新的生物標(biāo)志物可能成為一種更容易獲得的診斷方式。

蛋白質(zhì)組學(xué)被定義為對(duì)蛋白質(zhì)及其多種特性（包括表達(dá)、活性、修飾和交互特性）進(jìn)行系統(tǒng)和大規(guī)模分析，是使基因組功能化的門戶。對(duì)于進(jìn)一步了解疾病，確定疾病表型背后的蛋白質(zhì)活性和特定分子機(jī)制至關(guān)重要。與轉(zhuǎn)錄組學(xué)和基因組學(xué)不同，蛋白質(zhì)組學(xué)具有優(yōu)越性，因?yàn)樗軌蜃R(shí)別翻譯后修飾，可用于識(shí)別疾病發(fā)病機(jī)制中的致病因素和生物標(biāo)志物等。通常從需要研究的靶器官的生物樣品中提取蛋白質(zhì)，例如細(xì)胞、組織和體液，并通過(guò)復(fù)雜的軟件進(jìn)行肽分離和處理，從而鑒定出蛋白質(zhì)。隨著質(zhì)譜和色譜技術(shù)的使用，利用腦脊液 (CSF) 進(jìn)一步研究神經(jīng)系統(tǒng)疾?。ɡ缂顾璨。┑陌l(fā)病機(jī)制的蛋白質(zhì)組學(xué)方法正在迅速發(fā)展。此外，腦脊液蛋白含量的變化可以反映組織損傷，這可用于預(yù)測(cè)神經(jīng)炎性疾病的進(jìn)展。

比較蛋白質(zhì)組學(xué)研究是一種新興工具，有助于明確蛋白質(zhì)組中蛋白質(zhì)的組成，在某些病理過(guò)程不存在和存在時(shí)作為參考。此外，與嚙齒動(dòng)物模型相比，大型動(dòng)物模型（如犬科動(dòng)物）在生理上更擅長(zhǎng)產(chǎn)生足夠數(shù)量的多個(gè)樣本。隨著對(duì)犬類模型的比較蛋白質(zhì)組學(xué)獸醫(yī)研究的使用，賊近的前瞻性研究成功地確定了從受脊髓型頸椎病影響的狗獲得的腦脊液樣本中的潛在蛋白質(zhì)表達(dá)。在比較對(duì)照犬和受脊髓型頸椎病影響的犬的腦脊液樣本時(shí)，此類研究已確定蛋白質(zhì)表達(dá)減少和增加。盡管目前有限，并且考慮到犬和人類 DNA 具有可比性，但通過(guò)犬脊髓型頸椎病研究確定特定蛋白質(zhì)表達(dá)的研究可以進(jìn)一步彌合理解與人類脊髓型頸椎病表達(dá)相關(guān)的病理機(jī)制之間的差距。其他脊髓疾病可能會(huì)混淆脊髓型頸椎病的臨床診斷。因此，為了促進(jìn)適當(dāng)?shù)脑\斷和管理，必須識(shí)別脊髓型頸椎病特異性生物標(biāo)志物。

如果調(diào)節(jié)得當(dāng)，與脊髓型頸椎病相關(guān)的蛋白質(zhì)對(duì)于驅(qū)動(dòng)細(xì)胞穩(wěn)態(tài)、骨礦化和神經(jīng)保護(hù)的正常病理生理機(jī)制是不可或缺的。此外，這些蛋白質(zhì)中的每一種都與驅(qū)動(dòng)關(guān)鍵細(xì)胞功能的關(guān)鍵分子途徑有關(guān)，例如 DNA 修復(fù)、細(xì)胞凋亡、維生素轉(zhuǎn)運(yùn)或能量產(chǎn)生。因此，脊髓型頸椎病基因解碼基因檢測(cè)列舉里哦啊與脊髓型頸椎病相關(guān)的蛋白質(zhì)的典型分子譜。 

脊髓型頸椎病基因解碼基因檢測(cè)研究數(shù)據(jù)的評(píng)估與審核

與脊髓灰質(zhì)炎相關(guān)的腦脊液蛋白表達(dá)

賊近的研究已經(jīng)從取自脊髓型頸椎病影響的狗的腦脊液樣本中鑒定出具有差異表達(dá)的蛋白質(zhì)。在比較對(duì)照組和受脊髓型頸椎病影響組中的腦脊液樣本時(shí)，Martin-Vaquero 等人確定了八種蛋白質(zhì)的表達(dá)增加，包括血管緊張素原、維生素 D 結(jié)合蛋白和凝溶膠蛋白，以及四種蛋白質(zhì)的表達(dá)減少，包括載脂蛋白 E 和前列腺素-H2 D-異構(gòu)酶。表中總結(jié)了上述蛋白質(zhì)的列表???（表格1）。這項(xiàng)研究的結(jié)果可以進(jìn)一步表明這種情況與人類對(duì)應(yīng)物的相關(guān)性，并提高與蛋白質(zhì)組學(xué)和生物標(biāo)志物效用的相關(guān)性。隨后，在 2019 年，Vansteenkiste 等人發(fā)表了一項(xiàng)的研究，描述了犬模型腦脊液中存在的 microRNA (miRNA) 的表達(dá)水平及其在 OA-CSM 發(fā)病機(jī)制中的潛在作用。盡管結(jié)果有限，但作者能夠介紹臨床正常狗與 OA-CSM 受影響組相比腦脊液中 miRNA 譜的特征。

表格1：與臨床上正常的狗相比，受脊髓型頸椎病影響的狗的腦脊液蛋白質(zhì)組

SPARC：分泌的蛋白質(zhì)呈酸性，富含半胱氨酸；HS：賀爾曼-施密德；CSF：腦脊液；CSM：脊髓型頸椎病

另一種可能感興趣的蛋白質(zhì)是重組骨形態(tài)發(fā)生蛋白 2 (rhBMP-2)，它促進(jìn)骨生成和重塑，增加骨融合的可能性，而無(wú)需自體移植。其他形式的脊髓病，如自身免疫性脊髓病，已被歸因于幾種血清學(xué)標(biāo)志物的存在。通過(guò)對(duì)呈現(xiàn)進(jìn)行性或急性脊髓病的患者進(jìn)行血清學(xué)和腦脊液評(píng)估，已提出塌陷反應(yīng)介質(zhì)蛋白 5 免疫球蛋白 G (CRMP-5) 作為潛在的生物標(biāo)志物。這兩種蛋白質(zhì)都可以在精心設(shè)計(jì)的研究中得到進(jìn)一步評(píng)估，并有助于打破為脊髓型頸椎病尋找疾病特異性生物標(biāo)志物之間的差距。

維生素 D 結(jié)合蛋白和凝溶膠蛋白

早期通過(guò)基因檢測(cè)基因解碼已經(jīng)明白，維生素 D 結(jié)合蛋白 (VDBP) 是維生素 D 代謝物的結(jié)合蛋白。VDBP 是一種多功能蛋白，在脊椎動(dòng)物的進(jìn)化過(guò)程中保存完好。VDBP 與維生素 D 代謝物協(xié)同作用，促進(jìn)骨組織的正常發(fā)育和維持。維生素 D 缺乏是破壞細(xì)胞穩(wěn)態(tài)的關(guān)鍵因素，導(dǎo)致甲狀旁腺功能亢進(jìn)和慢性腎病的臨床表現(xiàn)。維生素 D 可通過(guò)飲食和陽(yáng)光等來(lái)源獲得；然而，代謝物在通過(guò)腎臟處理之前沒(méi)有生物活性。1,25-二羥基維生素 D3 的賊終產(chǎn)物在生理環(huán)境中是化學(xué)不穩(wěn)定的，需要 VDBP 的活性才能轉(zhuǎn)運(yùn)到目標(biāo)組織。因此，VDBP 對(duì)活性維生素 D 類固醇分子的半衰期和生物活性至關(guān)重要。一旦到達(dá)靶組織，維生素 D 可以從 VDBP 釋放到靶細(xì)胞中，在那里它可以被代謝或與特定受體形成復(fù)合物。然后這種復(fù)合物可以運(yùn)輸?shù)郊?xì)胞核并與轉(zhuǎn)錄因子相互作用以影響基因表達(dá)或細(xì)胞活性。

Gelsolin 是肌動(dòng)蛋白結(jié)合蛋白家族的成員，參與維持和支持細(xì)胞結(jié)構(gòu)和細(xì)胞運(yùn)動(dòng)。凝溶膠蛋白通過(guò)使肌動(dòng)蛋白絲的末端成核和加帽來(lái)作用于肌動(dòng)蛋白絲，并受鈣和多磷酸肌醇離子的調(diào)節(jié)。凝溶膠蛋白通過(guò)穩(wěn)定線粒體并阻止細(xì)胞色素 C 的釋放而具有抗凋亡行為，從而抑制細(xì)胞凋亡。從生理上講，凝溶膠蛋白不是生存所必需的。然而，它對(duì)于傷口愈合和血小板形成過(guò)程中動(dòng)態(tài)細(xì)胞的快速反應(yīng)至關(guān)重要。這意味著它的功能對(duì)于正常的生理和細(xì)胞功能至關(guān)重要。

VDBP 和凝溶膠蛋白在脊柱脊髓病中的作用遵循一種有趣的機(jī)制，導(dǎo)致其上調(diào)。根據(jù) Martin-Vaquero 等人的基因解碼研究，發(fā)現(xiàn)犬模型在腦脊液中上調(diào)了 VDBP，表明血脊髓 (SC) 屏障出現(xiàn)了缺口（圖1）。就功能而言，凝溶膠蛋白和VDBP在可以調(diào)節(jié)肌動(dòng)蛋白的意義上是相似的。然而，當(dāng)發(fā)生軸突變性時(shí)，肌動(dòng)蛋白絲被釋放，從而增加 VDBP 和凝溶膠蛋白的表達(dá)。因此，當(dāng)因脊髓病而發(fā)生軸突損傷時(shí)，肌動(dòng)蛋白濃度增加以促進(jìn)肌動(dòng)蛋白再生。這使得 VDBP 和凝溶膠蛋白成為 CSF 分析中有價(jià)值的蛋白質(zhì)。

圖1：脊柱脊髓病如何導(dǎo)致受影響患者腦脊液中維生素 D 結(jié)合蛋白和凝溶膠蛋白增加的機(jī)制

CSF：腦脊液；VDBP：維生素 D 結(jié)合蛋白

肌酸激酶 B 型和血管緊張素原

肌酸激酶 B 型 (CK-BB) 和血管緊張素原是其他兩種蛋白質(zhì)，它們的表達(dá)隨著脊髓病的表現(xiàn)而增加。肌酸激酶是一種高能磷酸化分子，可催化磷酸肌酸分子的產(chǎn)生。磷酸肌酸是一種高能量?jī)?chǔ)存器，可向心臟、大腦、骨骼和肌肉的生物系統(tǒng)供應(yīng)三磷酸腺苷 (ATP)。肌酸激酶 B 型是肌酸激酶的一種異構(gòu)體，主要存在于大腦中。當(dāng)肌酸激酶 B 二聚化時(shí)，它會(huì)獲得另一條多肽鏈以形成 CK-BB 復(fù)合物。CK-BB 與向大腦的適當(dāng)離子轉(zhuǎn)運(yùn)有關(guān)，并且對(duì)于腦組織中的能量穩(wěn)態(tài)至關(guān)重要。CK-BB 水平升高是中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的指標(biāo)，因此它被認(rèn)為是一種有價(jià)值的生物標(biāo)志物。

相反，血管緊張素原 (AGT) 是在腎素-血管緊張素途徑中至關(guān)重要的蛋白質(zhì)之一，由肝臟產(chǎn)生。就其本身而言，該蛋白質(zhì)是一種酶原，需要另一種酶來(lái)激活其酶活性。AGT 是血管緊張素的無(wú)活性前體，血管緊張素是一種調(diào)節(jié)血壓的關(guān)鍵肽激素。AGT 是響應(yīng)于低血壓或鈉濃度的不利變化而分泌的。隨后，腎素也由腎臟分泌并激活 AGT 形成血管緊張素 I。血管緊張素 I 是無(wú)活性的，并被進(jìn)一步加工成血管緊張素 II 的生物活性形式，隨后用于使血管收縮。此外，血管緊張素 II 的結(jié)合導(dǎo)致醛固酮釋放，進(jìn)一步導(dǎo)致鈉潴留和血壓升高。

關(guān)于脊椎脊髓病，在脊髓型頸椎病患者中發(fā)現(xiàn)了 CK-BB，在受影響的犬科動(dòng)物的腦脊液中發(fā)現(xiàn)了升高的 CK-BB 水平。升高的 CK-BB 與髓鞘變性和白質(zhì)組織損傷有關(guān)，表明它可以促進(jìn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)損傷。同時(shí)，AGT是一種絲氨酸蛋白酶抑制劑，可促進(jìn)骨關(guān)節(jié)炎患者的軟骨破壞。這種軟骨損傷顯然可能導(dǎo)致脊髓型頸椎病發(fā)病過(guò)程中發(fā)生在椎管上的退行性變化。

糖蛋白 SPARC 和補(bǔ)體 C3

糖蛋白分泌的酸性蛋白和富含半胱氨酸 (SPARC) 是一種多細(xì)胞糖蛋白，與許多生物過(guò)程有關(guān)。其主要功能是抗粘附和抗內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、系膜細(xì)胞和成纖維細(xì)胞增殖。其反粘附功能是通過(guò)失去粘著斑復(fù)合物來(lái)實(shí)現(xiàn)的，并且通過(guò)調(diào)節(jié)細(xì)胞形狀對(duì)細(xì)胞存活至關(guān)重要。SPARC 還被認(rèn)為在細(xì)胞發(fā)育、組織重塑、組織修復(fù)和細(xì)胞更新中發(fā)揮作用。此外，SPARC 對(duì)鈣結(jié)合蛋白具有高親和力，導(dǎo)致其構(gòu)象變化降低了細(xì)胞外結(jié)構(gòu)域?qū)Φ鞍酌傅挠H和力，從而改變了對(duì)膠原蛋白的敏感性。SPARC 也已被研究與細(xì)胞因子如血小板衍生生長(zhǎng)因子 (PDGF) 和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子 (VEGF)很好地結(jié)合。SPARC 有助于調(diào)節(jié)這些生長(zhǎng)因子的生物學(xué)功能，以及參與細(xì)胞穩(wěn)態(tài)的許多其他關(guān)鍵蛋白質(zhì)的生物學(xué)功能。

補(bǔ)體 C3 高度參與補(bǔ)體級(jí)聯(lián)系統(tǒng)，這是對(duì)攻擊病原體和促進(jìn)炎癥反應(yīng)至關(guān)重要的免疫途徑。補(bǔ)體 C3 是一種酶原蛋白，由 19 號(hào)染色體上的 C3 基因編碼。它對(duì)于激活經(jīng)典途徑和替代途徑的補(bǔ)體級(jí)聯(lián)反應(yīng)至關(guān)重要，使其在對(duì)抗細(xì)菌感染方面發(fā)揮關(guān)鍵作用。補(bǔ)體 C3 缺乏常導(dǎo)致感染并削弱患者的先天免疫力。

已發(fā)現(xiàn) SPARC 水平升高會(huì)導(dǎo)致退行性病變。腦脊液分析顯示，患有脊椎病的犬模型 SPARC 升高，導(dǎo)致椎體變化，可能會(huì)破壞細(xì)胞的正常生理機(jī)能。在接受治療的犬科動(dòng)物中，沒(méi)有觀察到 SPARC 升高，這表明 SPARC 可以作為識(shí)別脊椎脊髓病的有價(jià)值的生物標(biāo)志物。補(bǔ)體 C3 也被認(rèn)為在導(dǎo)致脊髓病的退行性變化中升高。C3 的過(guò)度調(diào)節(jié)導(dǎo)致宿主細(xì)胞損傷和免疫碎片的積累。這可能導(dǎo)致椎管中神經(jīng)損傷的發(fā)展。已研究抑制 C3 以減輕嚙齒動(dòng)物模型中的關(guān)節(jié)炎癥狀，補(bǔ)體抑制是退行性脊柱病變的潛在治療模型。

色素上皮衍生因子和前列腺素-H2 D-異構(gòu)酶

色素上皮衍生因子 (PEDF) 是一種多功能蛋白，已在各種組織中表達(dá)，例如眼睛、骨骼、肝臟、心臟和脂肪組織。眾所周知，色素上皮衍生因子具有神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)和抗血管生成特性。這意味著PEDF促進(jìn)神經(jīng)元的發(fā)育并抑制血管的生長(zhǎng)。PEDF 的特征還在于參與神經(jīng)保護(hù)、纖維發(fā)生、炎癥、血管發(fā)生和器官發(fā)生。色素上皮衍生因子在骨髓中高度表達(dá)，使其在骨重塑和骨礦化中發(fā)揮作用。

同時(shí)，前列腺素-H2 D-異構(gòu)酶（PGH2）是參與維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)的關(guān)鍵酶。PGH2 用于將前列腺素 H2 轉(zhuǎn)化為前列腺素 D2。前列腺素 D2 的功能是調(diào)節(jié) CNS 的活性、調(diào)節(jié)血小板聚集和細(xì)胞凋亡，以及支持肌肉收縮和放松。

正如 Martin-Vaquero 等人的研究所示，色素上皮衍生因子和 PGH2 與脊髓型脊髓病的相關(guān)性在于它們的表達(dá)在腦脊液分析中降低。眾所周知，色素上皮衍生因子是脊髓神經(jīng)元免受細(xì)胞誘導(dǎo)損傷的神經(jīng)保護(hù)劑。這使得色素上皮衍生因子成為治療神經(jīng)退行性疾病的靶蛋白。如果色素上皮衍生因子表達(dá)降低，脊髓神經(jīng)元容易受到神經(jīng)損傷。由于骨礦化能力降低，這可能導(dǎo)致椎體退化。因此，色素上皮衍生因子的丟失可能會(huì)破壞 CNS 的穩(wěn)態(tài)并表現(xiàn)為脊髓病的發(fā)病機(jī)制。此外，PGH2 被下調(diào)，PGH2 在治療的脊椎脊髓病犬組中增加。通常，PGH2 在腦脊液中含量豐富；然而，由于椎管狹窄導(dǎo)致的血-腦脊液屏障破裂可能導(dǎo)致 PGH2 濃度降低。

載脂蛋白 E 和凝聚素

載脂蛋白 E (APOE) 是肝臟合成的關(guān)鍵蛋白質(zhì)，參與脂質(zhì)和脂肪代謝。載脂蛋白 E  有助于形成脂蛋白；它是參與膽固醇包裝和在整個(gè)血流中運(yùn)輸膽固醇、脂溶性維生素和脂質(zhì)的關(guān)鍵蛋白質(zhì)。在免疫系統(tǒng)中，載脂蛋白 E  參與 T 細(xì)胞抑制、巨噬細(xì)胞調(diào)節(jié)以及將脂質(zhì)抗原呈遞給自然殺傷細(xì)胞。還發(fā)現(xiàn) 載脂蛋白 E  異構(gòu)體具有神經(jīng)元修復(fù)機(jī)制和神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)特性。

Clusterin 由 8 號(hào)染色體上的 CLU 基因編碼，是一種具有許多重要細(xì)胞作用的異二聚體蛋白。首先，它作為細(xì)胞凋亡的伴侶，同時(shí)清除錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)，使其成為一種神經(jīng)保護(hù)劑。它調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡和阻止細(xì)胞周期的能力使其能夠激活細(xì)胞周期控制機(jī)制，例如磷脂酰肌醇 3-激酶-蛋白激酶 B (PI3K-AKT) 途徑。凝聚素也被描述為參與炎癥調(diào)節(jié)、脂質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)、細(xì)胞分化。它在神經(jīng)組織中也高度保守，是神經(jīng)系統(tǒng)疾?。ò顾璨。┑闹饕{(diào)節(jié)因子。

根據(jù) Martin-Vaquero 等人的基因解碼結(jié)果，載脂蛋白 E  和凝聚素在退行性脊髓病中被下調(diào)。表明用皮質(zhì)類固醇治療后蛋白質(zhì)表達(dá)增加。下調(diào)的 載脂蛋白 E  將導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)修復(fù)機(jī)制的喪失，并與脊髓病患者的手術(shù)結(jié)果較差有關(guān)。下調(diào)的凝聚素導(dǎo)致凋亡調(diào)節(jié)的喪失，因?yàn)樯窠?jīng)元和少突膠質(zhì)細(xì)胞的凋亡參與了脊椎脊髓病的發(fā)病機(jī)制。除了促進(jìn)細(xì)胞凋亡外，補(bǔ)體級(jí)聯(lián)在沒(méi)有凝聚素調(diào)節(jié)的情況下上調(diào)，導(dǎo)致神經(jīng)元組織破裂。這種關(guān)系與補(bǔ)體 C3 蛋白有關(guān)，因?yàn)榈途奂鞍讜?huì)導(dǎo)致該病患者腦脊液中的 C3 升高（???圖2）。

圖2:脊柱脊髓病如何通過(guò)降低凝聚素蛋白表達(dá)導(dǎo)致補(bǔ)體 C3 蛋白增加的機(jī)制（CSF：腦脊液）

脊髓型頸椎病治療協(xié)會(huì)的認(rèn)識(shí)與評(píng)論

鑒定出的蛋白質(zhì)是脊髓病和脊髓內(nèi)其他潛在神經(jīng)退行性疾病的生物標(biāo)志物。此外，通過(guò)抑制或促進(jìn)它們的表達(dá)，這些蛋白質(zhì)可能成為治療干預(yù)的有價(jià)值的靶標(biāo)。然而，盡管脊髓型頸椎病的基因解碼基因檢測(cè)應(yīng)用鑒定課題組進(jìn)行了審查，但對(duì)脊柱脊髓病的蛋白質(zhì)組學(xué)特征仍然知之甚少。分析人類腦脊液的脊椎脊髓病研究的數(shù)量以及涉及多個(gè)治療組的研究存在局限性。因此，未來(lái)的研究有必要更好地了解哪些蛋白質(zhì)與人類脊髓型脊髓病的發(fā)病機(jī)制有關(guān)，以及哪些風(fēng)險(xiǎn)因素可能使患者面臨發(fā)生這種疾病的風(fēng)險(xiǎn)。這些研究還應(yīng)該解釋某些蛋白質(zhì)如何導(dǎo)致特定的退行性和疼痛相關(guān)表現(xiàn)。然而，蛋白質(zhì)的分析對(duì)于揭示病理生理學(xué)的不確定性具有重要意義。通過(guò)這樣做，脊髓型頸椎病的基因解碼基因檢測(cè)應(yīng)用鑒定課題組可以期待疾病進(jìn)展的增強(qiáng)特征、疾病生物標(biāo)志物的建立以及改善患者預(yù)后的新治療方案的可能性。

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